長庚團隊超強 發現誘使免疫細胞變壞蛋的關鍵

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,造成調節性T細胞突變。記者陳雨鑫/攝影 分享 facebook 年僅23歲的男性爆發「急性腎絲球腎炎」,

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,腎功能急速惡化,

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,即使使用免疫抑制劑與血漿分離術仍無法減緩症狀,

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,最後不幸辭世。林口長庚腎臟科助理教授楊皇煜說,

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,發現有好幾名年輕案例皆是因為免疫系統崩壞,

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,無藥可醫才喪命,決定投入研究,花費近6年的時間,與團隊合作成功發現免疫細胞成為攻擊自體細胞的關鍵原因,該研究也在今年7月發表在國際知名期刊「免疫」(Immunity)上。楊皇煜說,人體的免疫細胞多數都是「作用性的T細胞」,簡單來說,作用性T細胞是指有作用的細胞,如刺激細胞分泌等,唯一能夠調整細胞平衡的是「調節性T細胞」,若是以職業來解釋,調節性T細胞就是人體內的「憲兵」或是「警察」,協助保護人體不受外界種種的攻擊,但是研究發現,不是每一個調節性T細胞都能始終如一擔任人體警察的角色,可能會在途中變心,改變成攻擊人體的壞人。林口長庚腎臟科助理教授楊皇煜等團隊發現微核糖核酸-17會被IL-6誘發,造成調節性T細胞突變。記者陳雨鑫/攝影 分享 facebook 楊皇煜說,長庚醫療團隊耗費5到6年的時間,了解到底是誰讓「調節性T細胞」變心,結果發現調節性T細胞過去在對抗外來的細菌或是病毒時,被名為「IL-6」的介質誘惑,促成調節性T細胞體內黑暗力量「微核糖核酸-17」的量大幅增加,一旦增加調節性T細胞就會翻臉不認人,成為攻擊自己細胞的壞蛋細胞。楊皇煜說,過去的研究僅發現「IL-6」會誘惑調節性T細胞成為黑暗力量,但不曉得「微核糖核酸-17」會增加改變調節性T細胞的性質,目前已經了解「微核糖核酸-17」是造成調節性T細胞變壞的關鍵,未來將朝向研發相關藥物,希望可以抑制微核糖核酸-17,期盼可以解決免疫細胞突變的問題。長庚醫院現階段已經在研發相關藥物,進行到臨床研究,最快至少要5到10年才會有進一步的發展。,

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